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11.
12.
[摘要]目的:探讨白芍总苷胶囊联合左西替利嗪口服液对慢性特发性荨麻疹(CIU)患儿炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2013年1月至2018年1月仙桃市第一人民医院收治的CIU患儿149例,依据随机数字法分为对照组75例和观察组74例。对照组患儿给予左西替利嗪口服液治疗,观察组在对照组的基础上给予白芍总苷胶囊治疗,两组疗程均为1个月。观察比较两组患儿临床疗效、炎性因子、T淋巴细胞亚群及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率为98.65%,高于对照组的89.33%(P<0.05)。两组患儿治疗后的白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患儿治疗后的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均高于治疗前,CD8+低于治疗前(P<0.05)。观察组治疗后的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应的总发生率为14.86%,与对照组的10.67%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白芍总苷胶囊联合左西替利嗪口服液治疗CIU患儿的疗效较好,用药安全性较高,可能与改善患儿机体的炎性因子及T淋巴细胞亚群状态有关。 相似文献
13.
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对阿尔茨海默病(AD)的保护作用及其作用机制。方法实验共分为7组,分别为正常对照组(Control组)、模型组[连二亚硫酸钠(Na2S2O4)缺氧无保护组]及TGP各干预组(剂量分别为50、100、200、400、800mg/L)。采用Na2S2O4建立人神经母细胞瘤(SK—N—SH)细胞缺氧损伤模型,Na2S2O4于不同浓度TGP干预1h后加入,作用16h。利用倒置相差显微镜观察各组SK-N—SH细胞生长及形态的变化;采用四甲基偶氮唑盐(MTr)微量酶反应比色法测定各组SK—N—SH细胞的存活率;利用蛋白免疫印迹(western blot)法检测SK—N-SH细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果形态学研究显示,正常对照组SK-N-SH细胞呈圆形,较少有突起,为贴壁细胞,折光性较强;模型组多数细胞肿胀,折光度减弱,最终细胞成团、漂浮,并有许多细胞崩解物,TGP各浓度组均较模型组细胞数量较多,折光性明显增强,细胞裂解碎片减少,多数细胞重新贴壁伸展;TGP100、200、400、800mg/L干预组能够有效改善SK-N—SH细胞缺氧损伤造成的细胞死亡率的增加;TGP50、100、200、400、800mg/L干预明显抑制SK—N—SH细胞缺氧损伤造成的Caspase-3蛋白表达的增加。结论TGP对AD具有明显的保护作用,其作用机制与通过调控Caspase-3蛋白的表达影响神经细胞的凋亡相关。 相似文献
14.
目的研究白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组40只。高脂饲料喂养建模后,模型组随机分为模型对照组、非诺贝特组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组各10只。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中ALT、AST、GST、SOD和GSH-PX酶的活性及MDA含量;测定血清中IL-1、TNF-α和TGF-β的水平;各组取肝脏做HE染色,观察肝脏组织学病变。结果与正常对照组比较,NAFLD模型对照组大鼠ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量显著升高,经非诺贝特和白芍总苷干预后,模型组大鼠的ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量均降低回正常水平,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,NALFD模型大鼠SOD、GSH-PX活性显著降低,MDA含量明显升高,干预治疗后,模型组大鼠SOD、GSH-PX活性大大提高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论白芍总苷对高脂引起的NAFLD模型大鼠有肝脏保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、降低异常细胞因子水平有关。 相似文献
15.
目的:研究白芍总苷对小鼠皮肤机械屏障受损的修复作用及可能机制。方法:雌性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、白芍总苷低剂量(0.2 mg/g)组、白芍总苷高剂量(0.4 mg/g)组和糠酸莫米松(1 mg/g)组,每组12只。除正常组外,其余各组采用胶带法诱导小鼠皮肤机械屏障损伤模型,连续5 d。第6天起,各组给予相应药物外用干预,0.3 g/只,正常组和模型组给予等量水凝胶基质,连续14 d。末次给药后,检测受损皮肤的含水量、油脂含量及pH值。分离受损皮肤组织,HE染色后光镜下观察皮肤组织形态学变化,试剂盒检测皮肤组织白介素-6(IL-6)和神经酰胺的含量。结果:①HE染色观察显示,模型组小鼠皮肤炎症细胞浸润,角质层增厚,腺上皮细胞增多;白芍总苷干预后上述病变情况明显改善,高剂量组作用更为显著。②与正常组相比,模型组小鼠受损皮肤的含水量、油脂含量及pH值明显降低(P0.01);与模型组相比,糠酸莫米松组及白芍总苷高、低剂量组小鼠的皮肤含水量均显著升高(P0.05,P0.01),糠酸莫米松组及白芍总苷高剂量组小鼠皮肤的油脂含量亦显著升高(P0.01)。③与正常组相比,模型组小鼠皮肤组织IL-6含量显著升高(P0.05),神经酰胺含量显著降低(P0.01);与模型组相比,白芍总苷高剂量组和糠酸莫米松组小鼠皮肤组织的IL-6含量明显降低(P0.05,P0.01),神经酰胺含量明显升高(P0.01)。结论:白芍总苷可修复皮肤机械屏障受损,其机制可能与降低角质层中炎症介质IL-6的含量、增加角质层中神经酰胺的含量有关。 相似文献
16.
目的比较白芍总苷(TGP)在免疫性肝损伤大鼠和正常大鼠体内药动学参数的异同,为临床制定给药方案提供参考。方法采用猪血清腹腔注射法建立大鼠免疫性肝损伤模型,以HPLC法测定模型大鼠和正常大鼠灌胃给予3个剂量白芍总苷后15、30、60、90、120、150、180、240、360、480、720min血浆中芍药苷和芍药内酯苷浓度,根据药时曲线计算药动学参数,采用SPSS 11.5软件分析各组各剂量间药动学参数异同。结果与正常组相比,模型组大鼠体内白芍总苷的Cmax、AUC0-t和AUC0-∞明显增大,Tmax明显提前,T12明显延长;各剂量间白芍总苷Tmax和T21没有差异,剂量与Cmax、AUC0-t和AUC0-∞有一定的相关性。结论肝损伤大鼠对TGP的吸收速度较正常大鼠快,吸收量较大,消除较慢,提示临床要针对不同的机体状态,设计合理安全的剂量,以免给药量过大引起蓄积和毒性反应。 相似文献
17.
目的 观察复方维甲酸软膏与白芍总苷胶囊联合应用治疗斑纹型口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的临床疗效.方法 临床纳入120例OLP患者,采用随机数法随机均分为3组,试验组局部使用复方维甲酸软膏及口服白芍总苷胶囊;对照1组局部使用复方维甲酸软膏;对照2组口服白芍总苷胶囊.3个月及6个月时观察临床疗效及复发情况.试验过程中未按时复诊或出现严重不良反应的患者不纳入统计分析.结果 试验结束时共有107例患者纳入统计分析,3组年龄及男女比例差异均无统计学意义.用药3个月时试验组治疗总有效率为78%(29/37),显著优于对照2组[56%(19/34),x2=4.094,P=0.043],但与对照1组[75% (27/36)]相比差异无统计学意义(x2 =0.117,P=0.733);用药6个月时试验组总有效率为86%(32/37),显著优于对照1组[64%(23/36),x2=4.303,P=0.038]及对照2组[62%(21/34),x2=5.722,P=0.017],3组的复发率差异均无统计学意义.结论 联合应用复方维甲酸软膏与白芍总苷胶囊可有效控制斑纹型OLP的临床病损及不适症状. 相似文献
18.
纤维肌痛综合征疼痛症状临床疗效观察 总被引:9,自引:0,他引:9
目的比较阿米替林基础治疗,加用米氮平,加用白芍总苷胶囊及联合用药4组对纤维肌痛综合征(FS)的疗效。方法分别测定记录4组治疗前,治疗1、3个月末时,疼痛程度目测标尺法(VAS)评分、90项症状自评量表(SCL—90)、Hamilton焦虑量表(HAMA)、Hamilton抑郁量表(HAMD)的变化比较。结果①B组1、3个月末SCL—90下降值明显低于A组(P<0.05);②C组1个月末VAS下降值明显低于B组(P<0.05);③D组1、3个月末的VAS/SCL—90下降值明显低于A、B、C组(P<0.05);④本研究中使用的HAMA、HAMD量表,观察中与临床症状、体征变化缺乏一致性。结论①在阿米替林等药物治疗FS基础上,联合小剂量米氮平及白芍总苷胶囊能明显提高疗效,且较安全。②SCL—90量表引入FS疗效评定,对FS症状的量化、活动度观察可能有益。③HAMA和HAMD量表不适用于FS诊断及疗效观察。 相似文献
19.
白芍总甙对豚鼠结肠平滑肌作用机制的研究 总被引:8,自引:3,他引:8
目的 :探讨白芍总甙 (TGP)对离体豚鼠结肠平滑肌的作用方式及对结肠平滑肌中 P物质 (SP)和血管活性肠肽 (VIP)释放的影响。方法 :观察不同剂量 TGP及工具药对离体结肠肌收缩活性的效应及利用 SABC法检测结肠平滑肌中 SP和血管 VIP的变化。结果 :TGP使豚鼠结肠离体平滑肌收缩积分和时间显著性增加 ,且收缩效应的改变具有剂量依赖性。平滑肌中 SP的反应显著性增强。结论 :TGP可通过延长结肠收缩时间 ,增强结肠收缩幅度而调节结肠运动 ,SP是 TGP作用的递质之一。 相似文献
20.
目的观察白芍总苷(TGP)对体外培养的Hacalr细胞白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ分泌的影响,以及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化,从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制。方法本实验运用TNF—α诱导HaCaT细胞,并用不同浓度的TGP进行处理,通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化。结果TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用,而对IL-10分泌有促进作用。且这两种作用均与药物作用浓度相关。结论TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌,提高IL-10的分泌,进而发挥一定的免疫调节作用,从而达到治疗银屑病的作用。 相似文献